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甲状腺毒症

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Hyperthyroidism
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医学专科 {{#statements:P1995}}
ICD-10 E05
ICD-9-CM 242.9
DiseasesDB [1]
MedlinePlus [2]
eMedicine [3]
Patient UK 甲状腺毒症
MeSH D006980
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甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是指体内甲状腺激素对组织的作用出现异常增高,继而引起神经、循环、消化等系统兴奋性过高以及新陈代谢亢进等表现的临床综合征。导致甲状腺激素效应增高的最常见原因是甲状腺激素水平增高。甲状腺激素包括T4T3,大部分甲状腺毒症患者体内两种物质均有不同程度的升高,少数仅有T3升高,称为“T3型甲状腺毒症”(T3 toxicosis)[1]。T3型甲状腺毒症可能是疾病的早期,或者甲状腺自主功能结节所致[2]甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)指的是甲状腺激素合成释放功能异常增强,是导致甲状腺毒症的其中一种原因。

病因

甲状腺功能亢进

甲状腺自身产生过多的甲状腺激素,如:

非甲状腺功能亢进

非甲状腺来源的甲状腺激素增多

  • 异位甲状腺激素生成过多:如卵巢甲状腺肿
  • 服用过多的甲状腺激素

甲状腺破坏导致甲状腺激素释放过多

临床表现

甲状腺激素水平与临床表现之间无显著正相关关系,相反,临床表现的程度与年龄有明显的负相关,因此,评估病情轻重时需要注意年龄的影响。此外,临床和亚临床甲状腺毒症可有相同类型的临床表现,只不过程度不同。

典型表现

甲状腺危象

甲状腺危象
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医学专科 {{#statements:P1995}}
ICD-10 E05.5
Patient UK 甲状腺毒症
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甲状腺危象(thyroid crisis)又名甲状腺风暴(thyroid storm),是指甲状腺毒症的急性加重。常见于甲状腺毒症重症或治疗不充分的患者,死亡率高达20%以上,死因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、水电解质紊乱。确诊者需紧急处理;鉴别有困难时,应按甲状腺危象处理。发生机制可能有甲状腺激素释放增加、甲状腺素结合球蛋白减少导致游离激素水平增加、肾上腺能活力增强、机体对高水平甲状腺激素的适应能力缺失等。

  • 诱因:精神刺激、创伤、感染、手术、糖尿病酮症酸中毒子痫前期等。
  • 神经肌肉系统:烦躁、谵妄、昏迷、显著肌肉无力。
  • 循环系统:心动过速,心室率常高于140次/分,心力衰竭休克
  • 消化系统:恶心、呕吐、腹痛、腹泻,可有黄疸
  • 新陈代谢:高热、大汗。与疾病程度不相称的高热是本病的特点,也是与重症甲状腺毒症鉴别的要点。
  • 不能依据辅助检查判断是否存在甲状腺危象。
甲状腺危象评分系统[2]
标准 分数 标准 分数
体温(℃) 心血管系统
37.2~37.7 5 心动过速(次/分)
37.8~38.2 10 100~109 5
38.3~38.8 15 110~119 10
38.9~39.4 20 120~129 15
39.5~39.9 25 130~139 20
≥40 30 ≥140 25
胃肠/肝脏功能紊乱 心房颤动
0 0
恶心、呕吐、腹泻、腹痛 10 10
黄疸 20 心力衰竭
中枢神经系统紊乱 0
0 轻度 5
兴奋(agitation) 10 中度 10
谵妄、精神错乱(psychosis)、嗜睡 20 重度 20
惊厥、昏迷 30 总分 解释
precipitant史 >45 已发生危象
阳性 0 25~44 即将发生危象
阴性 10 <25 危象可能性小

淡漠型

多见于老年人,多累及单个器官系统,常见表现有:乏力、抑郁、神志淡漠、痴呆房颤晕厥、心力衰竭[1]

原发病表现

因原发病而异,如Graves病时可有甲状腺弥漫性、对称性肿大,可有眼征等;亚急性甲状腺炎时可有甲状腺疼痛等。

辅助检查

确定存在甲状腺毒症的检查

  • 甲状腺激素水平上升:T4和/或T3水平升高,可明确存在甲状腺毒症。受测定技术所限,目前测定的游离甲状腺激素水平实际是估测值[2];如果患者不存在影响甲状腺素结合蛋白的因素,那么总T4和总T3的测定精度、稳定性和重复性优于游离T4和游离T3;如果合并影响甲状腺素结合蛋白的因素,则参考游离T4和游离T3[5]
  • TSH测定:甲状腺激素水平正常,而TSH水平下降者,应考虑亚临床甲亢或危重患者合并甲亢[1]。亚临床甲亢患者可以出现甲状腺毒症的临床表现[2](而一般“亚临床”一词指的是疾病很轻微,尚没有临床表现)。TSH正常,而甲状腺激素水平增高,应首先注意有无干扰因素存在;如果患者没有明确的甲状腺毒症表现,则可称为“甲状腺功能正常的高甲状腺激素血症”(euthyroid hyperthyroxinemia)。最常见的形式是TSH正常,而总T4和/或总T3升高,见于甲状腺素结合球蛋白、甲状腺素结合前白蛋白水平升高,偶尔见于白蛋白结构异常(出现和甲状腺激素高结合力的位点)。由于目前所测定的游离激素水平实际为估测值,因此,在上述情况下,游离激素水平也可能升高[2]

协助病因诊断的检查

  • 甲状腺放射性核素扫描:Graves病时可见甲状腺成像均匀增强。多结节性毒性甲状腺肿时核素分布不均匀,增强区和减弱区灶性分布。甲状腺自主高功能腺瘤则在腺瘤处出现核素富集,呈热结节,其余区域因受负反馈抑制而成冷结节。近1~2个月内摄碘过多(如应用含碘造影剂、胺碘酮、食用海产品等),可能导致假性摄取下降;如未能追问到相应病史,或者病史有矛盾,可检查尿碘浓度[2]
上图为Graves病患者的甲状腺放射性核素扫描图像,可见甲状腺摄取核素均匀增强。下图为同一患者经131I治疗后复查的情况,可见甲状腺摄取核素明显减弱。
  • 甲状腺超声检查:在放射性核素检查受限制时,可借助血流增快间接推断甲状腺功能亢进[2]
  • TSH受体抗体(TRAb)测定:高滴度则支持Graves病的诊断[2]
  • 总T3/总T4比值(ng/mg):由于甲状腺功能亢进时,T3在甲状腺内的合成和释放明显增加,比值常大于20;而破坏性甲状腺炎时,此比值常常小于20[2]

治疗

主要是根据不同病因,采取相应的治疗。

各种原因引起的甲状腺毒症均应考虑应用β阻滞药降低交感兴奋性;对于静息心率>90次/分、存在心血管疾病或者老年患者尤应考虑[2]

注意检查甲状腺毒症的各种并发症(如甲状腺毒症性心脏病)或合并症(如冠心病),并给予相应处理。

甲状腺危象的治疗

  • 治疗诱因。
  • 抑制甲状腺激素合成:首选起效快的丙硫氧嘧啶,并可以抑制T4在外周转化为生理活性更强的T3
  • 抑制甲状腺激素释放:首选碘剂,应在抗甲状腺药治疗1小时后给予[2]。碘剂过敏者可改用碳酸锂
  • 控制交感兴奋:普萘洛尔,兼有抑制T4转化为T3的作用。心力衰竭者,可在洋地黄制剂控制心衰后,在密切观察下使用普萘洛尔。
  • 控制肾上腺皮质功能不全:氢化可的松,尚有抑制甲状腺激素释放和T4外周转化的作用。次选地塞米松[2]
  • 支持治疗:物理降温,必要时冬眠疗法,维持水电解质平衡,氧疗等。
  • 效果不理想时,还可以考虑血浆置换血液透析腹膜透析等血液净化治疗降低甲状腺激素水平。

参考文献

  1. ^ 1.0 1.1 1.2 Jerome M. Hershman. Hyperthyroidism(Thyrotoxicosis). Merck & Co., Inc. [2011-11-25] <span style="font-family: sans-serif; cursor: default; color:#555; font-size: 0.8em; bottom: 0.1em; font-weight: bold;" title="连接到(英文)网页">((英文). 
  2. ^ 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 Rebecca S. Bahn; 等. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis:management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists (PDF). the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. [2011-12-04] <span style="font-family: sans-serif; cursor: default; color:#555; font-size: 0.8em; bottom: 0.1em; font-weight: bold;" title="连接到(英文)网页">((英文). 
  3. ^ 陈灏珠; 林果为. 实用内科学. 北京: 人民卫生出版社. 2009. ISBN 978-7-117-11864-4. 
  4. ^ Stephen J. McPhee; Maxine A. Papadakis. Current Medical Diagnosis & Treatment 2011. US: McGraw-Hill LANGE. 2011. ISBN 978-0-07-170055-9. 
  5. ^ 陆再英; 钟南山. 内科学. 北京: 人民卫生出版社. 2008. ISBN 978-7-117-09652-2.