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低钾血症

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低钾血症,即生物体内血中含钾含量过少。钾(Patassium)离子是细胞内最主要的电解质,血清正常血钾值介于 3.5至 5.5 mEq/L之间,血浆正常血钾值则介于 3.5至 5.0 mEq/L之间;人体 95%的钾元素位于细胞内,仅 5%位于血液中,而钠钾泵正是保持此浓度差的主要机制。

症状

轻微的低钾血症通常没有显著症状,但仍会引发血压增高,偶而甚至进一步引发心律失调。中等程度的低钾血症则会导致肌肉无力、酸痛、抽筋、以及便秘。更严重的低钾血症更可能导致急性无力肢体麻痹及反射减弱。更有案例显示重度低钾血症患者〈血清血钾含量低于 2 mEq/L〉有横纹肌溶解症的症状。此外多数患者身上亦发现通气不足的症状,肇因于骨骼肌受损。

心电图检测可以发现T波变平或倒立、ST间隔下沉、及过长的PR间隔。因为心脏内浦金氏纤维的再极化时间延长,亦能发现U波变高,并在多数案例中与 T波叠合,形成过长的QT间隔。严重会至心跳停止、心肌损伤。

病因

低血钾可由以下一项或多项医学原因造成:

钾摄入不足

  • 长时间不能够或不愿意正常进食,钾摄入不足(即低钾饮食)或饥饿,也会引起低钾血症症,但在没有机体大量失钾的情况下,很少会发生这样的状况,较常见于瘦弱的老年人、酗酒者、神经性厌食症的病人。

胃肠道流失

  • 最常见的原因是从肠胃道过度流失钾离子,通常是因为水分大量流失使得钾离子被"冲"出体外。最典型的情况是腹泻、大量流汗,或是在外科手术中流失水分。呕吐也可以导致低钾血症,虽然呕吐物中的钾离子含量并不高,但是在呕吐后发生的尿重碳酸盐增多症,会强迫泌尿系统排出钾离子,导致钾离子经由尿液大量流失(参见后节碱中毒)。其他胃肠道原因包括胰脏廔管(pancreatic fistulae)和腺瘤(adenoma)。

泌尿道流失

  • 有些临床药物会导致钾离子经由尿液过量流失,常见的有利尿剂中的噻嗪类利尿剂(thiazide diuretics, 例如:氢氯塞治锭(Hydrochlorothiazide)),和高效能利尿剂(loop diuretics, 例如:呋塞米)。其他药物还有抗霉菌剂两性霉素B或是抗癌药物顺铂,也都可以导致长期低钾血症。
  • 糖尿病酮症酸中毒是一种也会导致钾离子流失的疾病,除了因为频尿导致钾离子从尿液大量排出以外,当肾小管在排出阴离子β-羟基丁酸酯(β-hydroxybutyrate)时,也会将钾离子与酮阴离子同时排至尿液以维持肾小管的电荷平衡。
  • 低血镁也会引起低钾血症,这是由于控制体内钾离子平衡时也需要镁离子,若是已经补充钾离子而仍然有低钾血症的症状时,低血镁会变得更明显,并可能有其他电解质不平衡的情形。
  • 碱中毒(Alkalosis)会经由两种机制导致短暂的低钾血症:第一种是由于碱中毒导致血浆组织液中的钾离子移至细胞内,可能是经由刺激钠氢离子交换(Na+-H+ exchange)和后续地活化钠钾泵活性而发生[1]。第二种则是由于血中碳酸氢盐浓度急性上升(例如由呕吐引起),将会超过近端肾小管(proximal tubule)再吸收碳酸氢盐阴离子的能力,使得钾离子同时被排出以维持电荷平衡[2]。代谢性碱中毒通常出现在血液大量流失,所以也会由醛固酮调节机制而流失钾离子。
  • 会导致醛固酮异常高的疾病,将会导致高血压及过度地由尿液流失钾离子。这些疾病包括肾动脉狭窄肾上腺肿瘤(通常是良性的),例如康氏症(Conn's syndrome, 一种原发性高醛固酮血症)。库兴氏综合症由于过多的皮质醇结合到钠钾泵形成类似醛固酮的作用,也会导致低钾血症。在AME(apparent mineralocorticoid excess syndrome)这种疾病中,由于11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 enzyme缺乏活性,使皮质醇刺激醛固酮受体,因此导致病患产生高血压和低钾血症症状;AME可以是隐性遗传或是因为食入甘草酸(glycyrrhizin)而发生。甘草酸通常在甘草萃取物中出现,有时也会在草药、糖果或是烟草中发现。
  • 巴特氏综合症或吉特曼综合症(Gitelman syndrome)这类罕见的遗传性肾脏盐类运送蛋白质缺陷疾病,也会经由如同利尿剂的作用引起低钾血症。但与原发性高醛固酮血症相反,患有这类疾病的病患,其血压通常呈现正常或偏低。

自细胞间质液流失

其他原因

  • 有许多已发表的研究描述个体严重低钾血症与长期饮用可乐有关[4],有些研究认为这是因为结合了咖啡因的利尿作用[5]及摄入大量的液体,虽然也有可能是由于大量食用果糖导致腹泻而引起[6] ,此外也可能是一种对于高二氧化碳血症(Hypercapnia)的生理反应,由于血液中的钾离子(还有钙离子)可以帮助改善酸中毒Acidosis),因此与长期饮用其他碳酸饮料是相同的情况。

伪性低钾血症

伪性低钾血症是指由于实验室的人为失误导致的低钾血症,这种情形是由于实验人员抽取血液后,在检测之前让血液检体在温暖的环境中(如室温)置放数小时,使血液中有代谢活性的细胞过量地摄取钾离子,因此造成该血液检体的钾离子浓度偏低[7]

病理生理学

钾离子对许多生理功能非常重要,包括肌肉神经活性。细胞内和细胞外的钾离子浓度梯度所产生的电位差是神经传导功能的重要因素,特别是在动作电位通过之后,需要钾离子才能让细胞膜恢复到静息电位。细胞外钾离子浓度降低将会导致细胞膜的静息电位超极化,根据戈德曼方程,当钾离子浓度梯度改变时,将会影响细胞膜静息电位产生超极化,结果就是超极化的细胞膜需要比正常时更大的刺激才能将细胞膜去极化以产生动作电位。

在心脏,低钾血症可能会导致心律不整,因为低钾血症使心肌细胞膜的静息电位超极化,使钠离子通道较容易从去活化状态复原,因此使得负膜电位累积在心房,使动作电位更容易产生。另一方面,细胞外钾离子浓度降低也会抑制延迟整流钾电流(delayed rectifier potassium current, IKr[8],并且延迟心室再极化,可能因此恶化心律不整的症状。

治疗

治疗严重低钾血症最重要的是解决病因,例如改善饮食、治疗腹泻、或是停止使用不适合的药物。若是病患没有明显的钾离子流失或是没有明显的症状则不需要治疗。一般成人如无不正常的钾离子流失,每日补充40~60mEq的钾离子就足够。

轻微的低钾血症(大于3.0 mEq/L)可鼓励进食富含钾离子的食物,如葡萄干、香蕉、橘子、豆类、马铃薯等,或可以口服氯化钾(Klor-Con、Sando-K[9]或缓释钾糖衣锭[10]),由于轻微低钾血症的部分原因常是营养不良,也可以采用含钾饮食来改善,例如绿叶蔬菜蕃茄柑橘柳丁或是香蕉[11]。对于服用利尿剂的病患则是饮食和药物治疗可以同时采用。

严重的低钾血症(小于3.0 mEq/L)可能需要靠静脉输注补充钾离子,最常使用的是生理食盐水,输注速度一般为在3至4小时之内输入20 - 40 mEq/L 氯化钾;若是采用更快的输注速率(20 - 25 mEq/小时)可能会导致心室心搏过速( ventricular tachycardias),因此需要持续监控,通常比较安全的速率是10 mEq/小时。所以即便是在严重地低钾血症,口服补充因为比较安全而是比较常用的治疗方法。在急性期应避免使用缓释剂配方。

当使用静脉输注补充钾离子时,建议的方式是经由中央静脉导管输注,以避免周边静脉输注常会发生的烧灼感,或是较少发生的静脉伤害;若是必须以周边静脉输注,可以用大量生理食盐水稀释钾离子以降低烧灼感,或是在每50 mL 10 mEq KCL静脉输注液中混入1% 利多卡因3 mL。然而,加入利多卡因会提高发生医疗过失的可能性[12]

其他动物

缅甸猫低钾血症(Burmese hypokalaemia),或称“家族型阵发性低钾血症多重肌肉病变”(Familial Episodic Hypokalaemic Polymyopathy),是一种可以影响动物全身或是局部肌肉的疾病,通常颈部肌肉最易受影响,但有时只出现在四肢,这个疾病的特征是周期性地低钾血症和血中肌酸激酶(一种表示肌肉损伤的酵素)浓度升高,临床症状为周期性发作的骨骼肌无力,受影响的猫表现出行走困难或者无法正确地控制头部的动作。

导致缅甸猫低钾血症的基因突变

一个由布里斯托大学(University of Bristol (Langford))、加州大学戴维斯分校雪梨大学梅西大学吉森尤斯图斯-李比希大学的兽医学者和基因学者所组成的研究团队发现了导致缅甸猫低钾血症的基因突变,这个突变属于一种自体隐性遗传疾病,也就是两条染色体都必须带有突变才会导致疾病的发生,该团队并发展出一个基因检验以协助诊断[13]

容易罹患缅甸猫低钾血症的猫品种

罹病猫只的治疗

罹病的猫咪只要在它们的饮食中补充钾离子就可以有效地治疗[14],通常可以缓解症状或是降低疾病发作的频率和严重度,某些猫咪甚至在1到2岁之后就不会再有症状出现,因此可以停止治疗。

在缅甸猫的幼猫中曾发现一种低钾血症周期性麻痹(Hypokalemic periodic paralysis),这种疾病与一个自体隐性突变有关,虽然这些猫不会周期性地低钾血症,但是规律地补充氯化钾似乎对于疾病有效[15]

参见

外部链接

USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 20

参考资料

  1. ^ 1.0 1.1 Halperin, ML; Kamel, KS. Potassium. Lancet. 1998, 352 (9122): 135–40. PMID 9672294. doi:10.1016/S0140-6736(98)85044-7. 
  2. ^ Walmsley RN, White GH. Occult causes of hypokalaemia. Clin. Chem. 1984, 30 (8): 1406–8. PMID 6744598.  已忽略未知参数|month=(建议使用|date=) (帮助)
  3. ^ Whyte KF, Addis GJ, Whitesmith R, Reid JL. Failure of chronic theophylline therapy to alter circulating catecholamines. Eur J Respir Dis. 1987, 70 (4): 221–8. PMID 3582518.  已忽略未知参数|month=(建议使用|date=) (帮助)
  4. ^ Tsimihodimos V, Kakaidi V, & Elisaf M. Cola-induced hypokalaemia: pathophysiological mechanisms and clinical implications. International Journal of Clinical Practice. 2009, 63 (6): 900–2. PMID 19490200. doi:10.1111/j.1742-1241.2009.02051.x.  已忽略未知参数|month=(建议使用|date=) (帮助)free full text
  5. ^ Shirley DG, Walter SJ, Noormohamed FH. Natriuretic effect of caffeine: assessment of segmental sodium reabsorption in humans. Clin. Sci. 2002, 103 (5): 461–6. PMID 12401118. doi:10.1042/CS20020055.  已忽略未知参数|month=(建议使用|date=) (帮助)
  6. ^ Packer, C.D. Cola-induced hypokalaemia: a super-sized problem. International Journal of Clinical Practice. 2009, 63 (6): 833–5. PMID 19490191. doi:10.1111/j.1742-1241.2009.02066.x.  已忽略未知参数|month=(建议使用|date=) (帮助)
  7. ^ Sodi R, Davison AS, Holmes E, Hine TJ, Roberts NB. The phenomenon of seasonal pseudohypokalemia: effects of ambient temperature, plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase. Clin. Biochem. 2009, 42 (9): 813–8. PMID 19232334. doi:10.1016/j.clinbiochem.2009.01.024.  已忽略未知参数|month=(建议使用|date=) (帮助)
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  12. ^ Safety Issues With Adding Lidocaine to IV Potassium Infustions (Excerpt). [2009-09-09]. 
  13. ^ Burmese Hypokalaemia Genetic Test. [2012-09-09]. 
  14. ^ Feline Hypokalaemic Polymyopathy. in The Merck Veterinary Manual, 9th edition By Merck & Co. 2006. ISBN 0-911910-50-6
  15. ^ Gaschen F, Jaggy A, Jones B. Congenital diseases of feline muscle and neuromuscular junction. J. Feline Med. Surg. 2004, 6 (6): 355–66. PMID 15546767. doi:10.1016/j.jfms.2004.02.003.  已忽略未知参数|month=(建议使用|date=) (帮助)